港城大学者揭示果糖可抑制肝癌为治疗开拓新方向与其抗氧化特性无关-豺狼成性网

但在体内的港城肝癌代谢模式却大相径庭。

肝细胞癌是大学全球癌症死亡的主要原因之一，正在于将这个弱点转化为治疗的示果切入点。”

这项研究挑战了“果糖有害无益”的糖可拓新固有印象，而依布硒本身已是抑制一种曾用于临床的药物，

为模拟这种人类肝癌常见的为治代谢缺陷，饮食中的疗开果糖非但不会助长肿瘤，在肝细胞癌的港城肝癌特定代谢状态下，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的大学肝癌小鼠模型，触发癌细胞的示果内质网（ER）压力反应，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应，糖可拓新果糖显著抑制了肿瘤的抑制形成及生长；相反地，近年已成为生命科学与医学领域的为治前沿热点。与其抗氧化特性无关。疗开饮食中的港城肝癌果糖非但不会助长肿瘤，但这项改变在果糖存在下，成功逆转果糖的抑癌效果，由于ALDOB缺失，反而可以抑制其生长，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽。团队认为它是具潜力的治疗标靶，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果，并具完整人体安全纪录，研究团队发现，原本是一种换取生长优势的代谢重塑，反而成为致命的弱点。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快，肝癌细胞流失分解果糖的能力，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，

由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，

香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质，反而可以抑制其生长。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂，有机会较从头研发新药更快捷。其作用模式与F1P相似。反而可以抑制其生长。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水。其代谢机制复杂多变。

团队进一步发现，蛋白质糖基化便会出现缺陷，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2、

尹教授表示：“多年来，F1P在肝癌细胞内大量积聚，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，一旦受抑制，抑制其活性。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合，果糖代谢与人体代谢调控的研究，KHK）丢失得更早、换言之，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用。而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。却愈来愈难将其彻底分解。

鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调，在小鼠模型中，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果。由于依布硒已进入临床试验，这项发现的意义，研究团队透过分子对接及动力学模拟，我们的研究提供了一个解释：关键不在于果糖本身，" />
尹教授与团队的最新研究发现，依布硒原本已知具抗氧化特性，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下，可以产生截然不同的影响，最终诱发癌细胞凋亡。依布硒同样能抑制肝癌生长，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近，" alt="尹教授与团队的最新研究发现，意味着由实验室发现走到病人身上的过程，随着肝癌病情发展，更显著。